Θεματικες Ενοτητες
Μενου Χρηστη
Συνδεση
Αρχειο
Αρχική σελίδα 
Παθολογία Ανασκοπήσεις Οξεία δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια στη ΜΕΘ
Παθολογία Ανασκοπήσεις Οξεία δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια στη ΜΕΘ | Οξεία δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια στη ΜΕΘ |
|
|
| Γράφει ο/η Νικολόπουλος Δημήτριος, Παπασταματίου Μιλτιάδης | |
| 06.04.09 | |
|
Νικολόπουλος Δημήτριος1 Παπασταματίου Μιλτιάδης2 Ιατρός Δ' Ορθοπαιδικής Κλινικής Ασκληπιείου Βούλας, Επιστημονικός Συνεργάτης Β' Προπαιδευτικής Χειρουργικής Κλινικής, Γ. Ν. Λαϊκό1 Αναπληρωτής Διευθυντής Χειρουργικής 7ου Νοσοκομείου ΙΚΑ Αθηνών, Επιστημονικού Συμβούλου "Ωνασείου" Καρδιοχειρουργικού Κέντρου, Ταμίας ΔΣ Ελληνικής Χειρουργικής Εταιρείας2 1. Εισαγωγή Η δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια σήμερα θεωρείται καθημερινό και συχνό φαινόμενο, ειδικά στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας, έτσι ώστε οι περισσότεροι ιατροί να έχουν εξοικειωθεί πλέον με την κλινική εικόνα και τη θεραπεία της- κάτι το οποίο δεν ισχύει πάντα για τις οξείες καταστάσεις. Κι όμως παλαιότερα, η λειτουργία της δεξιάς καρδίας, καθώς και οι παράγοντες οι οποίοι επηρεάζουν τη συμπεριφορά της κατά την μετεγχειρητική περίοδο και σε περιβάλλον μονάδας είχαν υποεκτιμηθεί. Επειδή οι πιέσεις (συστολική /διαστολική) στη ΔΚ είναι πολύ χαμηλότερες από ότι στην ΑΚ (π.χ. 120/8mmHg στην ΑΚ και 25/4mmHg στη ΔΚ) οι ιατροί τις προηγούμενες δεκαετίες δεν θεωρούσαν ότι η δυσλειτουργία της σε σχέση με τη δυσλειτουργία της ΑΚ -όπου οι αιμοδυναμικές μεταβολές είναι μεγαλύτερες- επηρεάζει τόσο τη λειτουργία της καρδιάς . Οι κρατούσες αυτές απόψεις του παρελθόντος παραμένουν ως ένα βαθμό και επηρεάζουν ακόμη και σήμερα τη διαγνωστική μας σκέψη στις οξείες καταστάσεις. Επειδή η ποσοστιαία αναλογία της ΔΚΑ σε σχέση με την αριστερή είναι κατά πολύ μικρότερη, όταν έρχεται ένα οξύ περιστατικό ασθενούς με καρδιακή ανεπάρκεια, η πρώτη μας σκέψη είναι πως πρόκειται για βλάβη στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας. Θεραπεύοντας όμως υποτιθέμενη αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια αντί της υφιστάμενης δεξιάς θέτουμε σε πολλούς κινδύνους τον ασθενή (βλέπε παθοφυσιολογία και θεραπεία Οξείας ΔΚΑ). Συνεπώς πρέπει να γνωρίζουμε πλέον τις σημαντικές αιμοδυναμικές μεταβολές που γίνονται στη ΔΚ (αύξηση της πίεσής της π.χ.54/18mmHg ), να μελετούμε σε βάθος τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς της οξείας ΔΚΑ και να λαμβάνουμε υπόψη μας: 1. την αυξημένη συχνότητα της οξείας Δ.Κ.Α. π.χ. σε έδαφος ARDS ή πνευμονικής εμβολής ή μετά καρδιοαναπνευστική παράκαμψη [καταστάσεων που αντιμετωπίζουμε καθημερινώς στη ΜΕΘ] και 2. τις περιπτώσεις υποδιάγνωσης της. Μόνο έτσι θα κατανοήσουμε ότι η δυσλειτουργία της ΔΚ είναι πολύ σημαντική και χρήζει άμεσης ειδικής αγωγής που αν δεν εφαρμοστεί για να αντιμετωπίσουμε την κατάσταση κινδυνεύουμε να χάσουμε τον ασθενή. Γι' αυτό ακριβώς, είναι απαραίτητη η λεπτομερέστερη μελέτη της οξείας ΔΚΑ, προσπάθεια που έγινε στην εργασία αυτή. Η εργασία αποτελεί μία προσπάθεια συγκέντρωσης και κατανόησης των στοιχείων εκείνων που αφορούν τη δεξιά καρδία όπως είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες, οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί, η κλινική της εικόνα, τα διαγνωστικά μέσα πρώτης και δεύτερης επιλογής και ιδιαίτερα η θεραπεία της. 2. Tί είναι οξεία ΔΚΑ; Είναι το κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ξαφνική διαταραχή της δεξιάς καρδιακής λειτουργίας, έτσι ώστε η δεξιά κοιλία να αδυνατεί να στείλει αίμα επαρκές στους πνεύμονες , ώστε να καλυφθούν οι ανάγκες του οργανισμού σε Ο2. Περιλαμβάνει ένα σύνολο παθοφυσιολογικών καταστάσεων και κλινικών εκδηλώσεων που θα αναφερθούν παρακάτω λεπτομερώς. Αιμοδυναμικά η οξεία ΔΚΑ υφίσταται όταν: 1. CVP > 15 mmHg 2. CVP = ή > PCWP όπου CVP: κεντρική φλεβική πίεση και PCWP: τριχοειδική αρτηριακή πνευμονική πίεση ενσφήνωσης (μετρήσεις που μας παρέχει ο καθετηριασμός της καρδιάς με καθετήρα Swan-Ganz). Με τον καθετηριασμό της πνευμονικής αρτηρίας βρίσκουμε ακόμη: Μείωση στο RVEF (κλάσμα εξώθησης δεξιάς κοιλίας) Φ.Τ.=45-50% και Αύξηση του RVEDV (τελο-διαστολικός όγκος δεξιάς κοιλίας) Φ.Τ. = 80-140mL/ m2 Αιμοδυναμικές μεταβολές της ΔΚΑ:
(*) : με εξαίρεση στην αλληλεξάρτηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, όπουόπως αναφέρεται λεπτομερώς παρακάτω- υπάρχει διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και μεταβολές V και P.  3. Αίτια οξείας ΔΚΑ Οι καταστάσεις που οδηγούν σε οξεία δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια είναι πολλές και ποικίλες, όπως φαίνεται και από τον πίνακα. Από τη μία με βάση τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς χωρίζονται σε 3 κατηγορίες. Σε εκείνα που οδηγούν σε: (1) οξεία αύξηση του έργου της δεξιάς κοιλίας, (2) συστολική δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας (ΔΚ) και (3) οξεία παρόξυνση σε έδαφος χρόνιας πνευμονικής υπέρτασης. Από την άλλη με βάση τη συχνότητα εμφάνισης των αιτιών υπάρχουν πολλές διαφοροποιήσεις. Πολύ συχνά οδηγούμαστε στην κατάσταση αυτή από απόφραξη της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, επομένως έμφραγμα στη βάση της καρδιάς και του πρόσθιου τοιχώματος αυτής, ενώ σε μικρό ποσοστό επηρεάζεται και το μεσοκοιλιακό διάφραγμα. Τέτοια εμφράγματα δημιουργούν οξεία δυσλειτουργία στη συστολή της ΔΚ. Οξεία ΔΚΑ προκαλεί συχνά και η μαζική πνευμονική εμβολή λόγω αγγεισύσπασης των πνευμονικών τριχοειδών και αύξηση των αντιστάσεων στην πνευμονική αρτηρία, οπότε δυσκολεύεται η ΔΚ να προωθήσει τον όγκο αίματος που γυρίζει από τις φλέβες στο δεξιό κόλπο (δκ). Παρόμοια και η υποξαιμία σε οξεία αναπνευστική δυσχέρεια π.χ. λόγω απόφραξης κάποιου βρόγχου από κατάποση ξένου αντικειμένου ή οξεία βρογχίτιδα ή πνευμονία. Η μείωση της συγκέντρωσης του οξυγόνου στο αίμα προκαλεί αγγειοσύσπαση, ταχυκαρδία και ταχύπνοια, καθώς και πολυκυτταραιμία και αύξηση της γλοιότητας των στοιχείων του αίματος. Σε πιο προχωρημένο στάδιο η ιστική υποξία οδηγεί σε γαλακτική οξέωση και πιθανώς στην απελευθέρωση τοξικών ουσιών με αρνητική ινότροπο δράση => αλλοίωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου => μείωση του όγκου παλμού => μείωση της καρδιακής παροχής. Ακόμη η οξεία αναπνευστική δυσχέρεια των ενηλίκων (ARDS), η αγνώστου αιτιολογίας πνευμονική φλεβοαποφρακτική νόσος, όπου υπάρχει έδαφος χρόνιας πνευμονικής υπέρτασης. Πολύ συχνή κατάσταση για την Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) επίσης είναι η σήψη, μια καθαρά υπερδυναμική αιμοδυναμικά κατάσταση- τουλάχιστον στην αρχή- όπου οι ανάγκες του οργανισμού και η λειτουργία της καρδιάς είναι αυξημένες. Στην σήψη έχουμε ταχυκαρδία, ταχύπνοια, αύξηση της καρδιακής παροχής, μείωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και μείωση της PCWP. Λόγω του λεπτότερου τοιχώματος της ΔΚ αυτή δυσλειτουργεί και ανεπαρκεί πρώτη σε αντίθεση με την ΑΚ. Υπάρχουν και άλλες υπερδυναμικές τέτοιες καταστάσεις όπως είναι η θυρεοειδοτοξίκωση, η αναιμία, η υπερμετάγγιση ή πολυκυτταραιμία που αναφέρονται πιο κάτω ως πιο σπάνιες καταστάσεις ή που επηρεάζουν και την αριστερή καρδιά μαζί. Επιπρόσθετα η οξέωση, μεταβολική ή αναπνευστική, προκαλεί σύσπαση των πνευμονικών αγγείων και όλα όσα αναφέρονται παραπάνω με αποτέλεσμα να οδηγήσει σε οξεία ΔΚΑ. Ιδιαίτερη προσοχή χρειάζονται ορισμένα φάρμακα όπως είναι:
Τέλος υπάρχουν και κάποιοι αιτιολογικοί παράγοντες που προκαλούν πιο σπάνια οξεία ΔΚΑ ή προκαλούν παράλληλα και αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια (συμφορητική). Τέτοιες καταστάσεις είναι :
 4. Παθοφυσιολογία οξείας ΔΚΑ Τα αίτια της οξείας ΔΚΑ θα μπορούσαν να συνοψιστούν σε τρεις κατηγορίες: i. σε αυτά όπου έχουμε οξεία αύξηση της αρτηριακής πνευμονικής πίεσης, όπως είναι η πνευμονική εμβολή, η υποξία και η οξεία αναπνευστική δυσχέρεια των ενηλίκων (ARDS). Σε αυτές τις καταστάσεις λόγω αυξημένης πνευμονικής αντίστασης έχουμε συμφόρηση στα πνευμονικά τριχοειδή και αύξηση των πιέσεων. ii. Αιφνίδια συστολική δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας, όπως στο έμφραγμα της ΔΚ και τη σήψη- αν και στη σήψη υπάρχει παράλληλα και διαστολική δυσλειτουργία. iii. Οξεία κατάσταση επί χρόνιας πνευμονικής υπέρτασης, όπως στην πνευμονική καρδία, στην πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, στη χρόνια θρομβοεμβολική νόσο κ.τ.λ. Όλες αυτές οι καταστάσεις οδηγούν επομένως σε ΟΞΕΙΑ ΔΚΑ, η οποία παθοφυσιολογικά οδηγεί σε: 1) αύξηση της πίεσης της ΔΚ και 2) σε αύξηση του όγκου της ΔΚ. Πιο συγκεκριμένα, η αύξηση της πίεσης της ΔΚ συνεπάγεται αύξηση στην πίεση του δεξιού κόλπου (δκ) και κατά επέκταση συμφόρηση στις σφαγίτιδες και στα κοιλιακά όργανα και αργότερα, αν δεν υπάρχει αντιρρόπηση από τον οργανισμό ή δεν επέμβουμε εμείς από έξω θεραπευτικά, φτάνει ως οιδήματα κυρίως στα κάτω άκρα. Από την άλλη πλευρά, η αύξηση του όγκου της ΔΚ οδηγεί 1) σε μετατόπιση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος , 2) λειτουργική ανεπάρκεια της τριγλώχινας και 3) αύξηση στη τοιχωματική τάση της ΔΚ. Αναλυτικότερα, για το μεσοκοιλιακό διάφραγμα πρώτα, η αύξηση της πίεσης της δεξιάς κοιλίας από 25/4mmHg σε 54/18mmHg (συστολική/διαστολική) συνεπάγεται μετακίνηση του διαφράγματος των κοιλιών προς τα αριστερά. Και επειδή η δεξιά κοιλία είναι λες και περιβάλλει την αριστερή κοιλία, η δεξιά κοιλία επηρεάζει την αριστερή προκαλώντας της διαστολική δυσλειτουργία και επηρεάζοντας έτσι τον όγκο πλήρωσής της και το προφόρτιό της, άρα και της καρδιάς (συγκεκριμένα το μειώνει). Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας επομένως μειώνει το προφόρτιο και κατά επέκταση προκαλεί υπόταση μειώνοντας την αρτηριακή πίεση. Παράλληλα, επακολουθεί αύξηση του όγκου και της πίεσης του αριστερού κόλπου και πνευμονική συμφόρηση, με δυνατότητα να φτάσει ως και πνευμονικό οίδημα. Έχουμε δηλαδή πνευμονικό οίδημα δεξιάς αιτιολογίας που αν δεν το αντιληφθούμε ως έχει και πιστέψουμε ότι είναι αποτέλεσμα αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας, τότε η θεραπεία μας θα είναι ανεπαρκής με κίνδυνο να χάσουμε τον ασθενή. Γι' αυτό είναι πολύ σημαντικό να κατανοήσουμε το μηχανισμό της οξείας ΔΚΑ και να έχουμε συνεχώς στο μυαλό μας την πιθανότητά της.  Η λειτουργική ανεπάρκεια της τριγλώχινας από την άλλη, οδηγεί σε επιστροφή κάποιας ποσότητας αίματος στον δεξιό κόλπο κατά τη συστολή των κοιλιών, οπότε μειώνεται η καρδιακή παροχή στη ΔΚ, οπότε και το προφόρτιο της καρδιάς. Άρα οδηγούμαστε πάλι σε πτώση της αρτηριακής πίεσης και έπειτα σε μείωση της άρδευσης της δεξιάς κοιλίας [η άρδευση αυτή υπολογίζεται από τον τύπο Ραρδ.= ΡΑΚ- Ρδκ]. Η μειωμένη Ρ άρδευσης της ΔΚ οδηγεί σε ισχαιμία και ακόλουθα σε έμφραγμα. Δηλαδή, μπορεί η οξεία ΔΚΑ να ξεκινήσει από ένα αίτιο ,όπως υποξία ή ΧΑΠ και να οδηγηθούμε μέσω αυτού του παθοφυσιολογικού μηχανισμού σε μια υπεροξεία κατάσταση ΔΚΑ με έμφραγμα της ΔΚ. Ο όλος μηχανισμός είναι επομένως ένας κύκλος αλληλεπίδρασης, όπως φαίνεται και από το σχήμα, και το ένα φαινόμενο επηρεάζει το άλλο σαν μια αλυσιδωτή αντίδραση. Η Ρ άρδευσης μπορεί να επηρεαστεί και από το τρίτο επακόλουθο της αύξησης του όγκου της ΔΚ, την αυξημένη τοιχωματική τάση, συνεπεία της διάτασης της ΔΚ λόγω υπερφόρτωσης όγκου αίματος. Η αύξηση του όγκου αίματος στη ΔΚ συνεπάγεται διάταση των τοιχωμάτων της, που ως γνωστόν είναι πιο λεπτά από ότι της ΑΚ, οπότε πιέζονται τα στεφανιαία αγγεία και μειώνεται η αιμάτωση του μυοκαρδίου. Η κατανόηση της παθοφυσιολογίας της οξείας ΔΚΑ είναι πολύ σημαντική όπως φαίνεται, κυρίως για να αντιμετωπίσουμε συνολικά και σωστά την οξυτάτη αυτή κατάσταση και να μην οδηγηθούμε σε λάθη ή αμέλεια που μπορεί να βάλει σε κίνδυνο τη ζωή του ασθενούς. Η σπουδαιότητα των μηχανισμών αυτών θα φανεί περισσότερο στο τελευταίο μέρος της εργασίας αυτής, στη θεραπεία, ενώ θεωρούμε σημαντική την μνημονική αποτύπωση των σχημάτων των παθοφυσιολογικών μηχανισμών, όπως παρατίθενται ακολούθως.  5. Κλινική εικόνα οξείας ΔΚΑ Το πρώτο εμφανές κλινικό σημείο που μας βάζει στην υποψία της οξείας δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας είναι η συμφόρηση των σφαγιτίδων. Τοποθετώντας τον ασθενή σε 45ο δύναται να υπολογίσουμε την σφαγιτιδική πίεση μετρώντας από το ύψος της στερνικής γωνίας έως το σημείο που πληρούται η δεξιά σφαγίτιδα. Η αύξηση αυτή είναι σημαντική ξεπερνώντας συχνά τα 30 cm H2O,όταν η φυσιολογική τιμή είναι 5-8 cm H2O. Ψηλαφώντας την έσω σφαγίτιδα δεξιά αισθανόμαστε περιοδικό κυματοειδή σφυγμό και ο οποίος σε ελαφριά πίεση υποχωρεί. Πολύ σημαντικό είναι να κάνουμε σφαγιτιδογράφημα που μπορεί να μας αποκαλύψει αναίμακτα την οξεία ΔΚΑ. Παρατηρούνται υψηλά ?a? και ?v? κύματα, όπως φαίνονται και από το σχήμα της επόμενης σελίδας. Πιο συγκεκριμένα το κύμα ?a? δηλώνει την συστολή δεξιού κόλπου, ενώ για το ?v? το μεν ανιόν σκέλος αντιπροσωπεύει την πλήρωση του δεξιού κόλπου από τις κοίλες φλέβες με κλειστή τριγλώχινα και το κατιόν την πτώση της πίεσης λόγω της διάνοιξης της τριγλώχινας στο τέλος της κοιλιακής συστολής. Υπάρχει παράλληλα παράδοξος σφυγμός, δηλαδή κατά την εισπνοή αυξάνει η έντασή του, όπως και αύξηση του σφαγιτιδικού σφυγμού επίσης κατά την εισπνοή [ενώ φυσιολογικά έπρεπε να μειώνεται], φαινόμενο που είναι γνωστό ως σημείο Kausmaul. Ο ασθενής παραπονείται για ήπιο πόνο στο δεξιό άνω τεταρτημόριο στην περιοχή του ήπατος, από απότομη διάταση της κάψας του ήπατος από την ξαφνική φλεβική συμφόρηση (επιδεινώνεται μετά από κόπωση ή πλούσιο γεύμα λόγω της αύξησης της αιμάτωσης από τη πυλαία). Αν πάμε να ψηλαφήσουμε το ήπαρ αισθανόμαστε αυτό να σφύζει λόγω της λειτουργικής ανεπάρκειας της τριγλώχινας που περιγράψαμε πιο πριν. Ενώ τέλος αν πιέσουμε το ήπαρ τότε έχουμε το ονομαζόμενο ηπατοσφαγιτιδικό σημείο, δηλαδή αύξηση της διόγκωσης των σφαγιτίδων του τραχήλου όταν ο εξεταστής πιέσει με την παλάμη του την ηπατική χώρα. Στην οξεία φάση και αν υπάρχει παράλληλα υποξαιμία και ηπατοκυτταρική καταστροφή μπορεί να έχουμε αύξηση της AST ασπαρινικής αμινοτρανσφεράσης. Αργότερα μπορεί να υπάρξει αύξηση και στα υπόλοιπα ηπατικά ένζυμα. Πέρα από τη συμφόρηση στις σφαγίτιδες υπάρχει συμφόρηση και στο υπόλοιπο φλεβικό σύστημα που φαίνεται έκδηλα από τα οιδήματα των κάτω άκρων και κυρίως στη ποδοκνημική άρθρωση. Το οίδημα αυτό είναι χαρακτηριστικό γιατί αφήνει εντύπωμα με μικρή πίεση. Αν ο ασθενής μείνει χωρίς θεραπεία, τότε το οίδημα επεκτείνεται προς τα άνω. Όπως αναφέρθηκε και στη παθοφυσιολογία τις οξείας ΔΚΑ, υπάρχει πτώση της πίεσης του ασθενούς λόγω της διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, οπότε μετρώντας την βρίσκουμε συστηματική υπόταση. Παράλληλα λόγω της μειωμένης καρδιακής παροχής της καρδιάς, ο ασθενής παραπονείται για εύκολη κόπωση, ενώ λόγω της συμφόρησης των φλεβών για αίσθημα πληρώσης και δυσφορία μετά το φαγητό λόγω της στάσης του αίματος στο αγγειακό σύστημα του στομάχου. Ακόμη ο ασθενής μπορεί να παρουσιάζει δύσπνοια επί εδάφους χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ),π.χ. χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα ή εμφύσημα ή επί εδάφους αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Από τους πνεύμονες επιπρόσθετα, βάζοντας το στηθοσκόπιό μας και έχοντας και μία ακτινογραφία του ασθενούς μπορούμε να αντιληφθούμε το καθαρό πνευμονικό πεδίο που υπάρχει, χωρίς ακροαστικά ευρήματα ? αν το αίτιο είναι μη πνευμονικό- σε συνδυασμό με τον υποαερισμό που παρουσιάζει ο ασθενής [διαφοροδιάγνωση από πνευμονικά ευρήματα αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας (ΑΚΑ)]. Ακούγοντας έπειτα και την καρδιά του ασθενούς μπορούμε να βρούμε χαρακτηριστικά κλινικά σημεία της ΟΞΕΙΑΣ αυτής κατάστασης, όπως : Ολο-συστολικό φύσημα λειτουργικής ανεπάρκειας της τριγλώχινας που ακούγεται κατά μήκος του αριστερού χείλους του στέρνου στο 4ο-5ο μεσοπλεύριο διάστημα με παράλληλη ελάττωση της έντασης του 1ου καρδιακού τόνου. 
Συμπερασματικά, θα μπορούσε κανείς να ισχυριστεί ότι η οξεία δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από πληθώρα κλινικών σημείων που είναι εύκολα στη διάκριση για τη διάγνωσή της. Με βάση την κλινική εικόνα θα προχωρήσουμε έπειτα στα διαγνωστικά μέσα τα κατάλληλα που θα μας επιβεβαιώσουν και θα μας βοηθήσουν εν τέλει στη διαγνωστική μας προσέγγιση. Περισσότερα σχετικά με τα διαγνωστικά μέσα αναφέρονται στις επόμενες σελίδες. 6. Διαγνωστικά μέσα για την οξεία ΔΚΑ Αφού έχουμε πάρει το ιστορικό του ασθενούς και τον έχουμε εξετάσει κλινικά, στη συνεχεία θα πρέπει από το σύνολο των διαγνωστικών μέσων που υπάρχουν να διαλέξουμε εκείνα που θα μας βοηθήσουν με υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα να επιβεβαιώσουμε την οξεία ΔΚΑ. Επομένως, πρώτη επιλογή μας είναι η ακτινογραφία θώρακα και ο καθετηριασμός της καρδιάς και ακολουθεί διαθωρακικό ή δια-οισοφάγειο υπερηχογράφημα καρδιάς. Πιο συγκεκριμένα έχουμε για :
Πέρα από αυτά τα διαγνωστικά μέσα υπάρχουν και άλλα που χρησιμοποιούνται είτε στη διάγνωση της οξείας ΔΚΑ είτε στη διευκρίνιση ή απόρριψη της αιτίας που οδήγησε στην κατάσταση αυτή τον ασθενή. Για παράδειγμα ΗΚΓ αν υπάρχει υποψία δεξιού εμφράγματος ή σπινθηρογράφημα αερισμού-αιμάτωσης σε υποψία πνευμονικής εμβολής. Πιο συγκεκριμένα :
Συμπερασματικά υπάρχουν πολλές μέθοδοι τόσο για τη διάγνωση όσο και για την παρακολούθηση της πορείας του ασθενούς. Οι κυριότερες όμως είναι η ακτινογραφία θώρακος, ο καθετηριασμός καρδιάς (με Swan-Ganz καθετήρα) και τέλος με διαθωρακικό ή διοισογάγειο Doppler. 7. Διαφορική διάγνωση οξείας ΔΚΑ. Όπως έχει ήδη αναφερθεί η άμεση και σωστή διάγνωση της οξείας δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας προέχει και αποτελεί την αρχή- «το ήμισυ του παντώς»- για τη θεραπεία της δύσκολης και επικίνδυνης αυτής κατάστασης. Χρειάζεται λοιπόν να διαφοροδιαγνώσουμε την ΔΚΑ από:
Το οίδημα των αστραγάλων μπορεί να είναι από κιρσούς ή κυκλικό οίδημα ή άλλους ακριβείς αιτιολογικούς παράγοντες. Όμως στους ασθενείς αυτούς δεν υπάρχει διόγκωση της σφαγίτιδας σε ανάπαυση ή σε πίεση της κοιλιακής χώρας. Δευτερογενές οίδημα από νεφρική ανεπάρκεια μπορεί συνήθως εύκολα να διαγνωστεί από το συνήθη έλεγχο της νεφρικής λειτουργίας και σπάνια σχετίζεται με ανύψωση της φλεβικής πίεσης Η διόγκωση του ήπατος και ο ασκίτης της οξείας ΔΚΑ χρειάζονται διαφοροδιάγνωση από κιρρωτικό ήπαρ. Συνήθως διαγιγνώσκονται από τη φυσιολογική πλήρωση των σφαγίτιδων και την απουσία ηπατοσφαγιτιδικού σημείου. Η διαφοροδιάγνωση συχνά γίνεται δύσκολη λόγω της οξείας εμφάνισης των συμπτωμάτων που ανησυχούν τον ασθενή και τον κάνουν μη συνεργάσιμο. Υπάρχει ωστόσο και μία κατηγορία ασθενών όπου η συμπτωματολογία υπολείπεται και η διάγνωση καθίσταται δυσκολότατη. Αυτή είναι η κατηγορία των ηλικιωμένων, όπου τα συμπτώματα και τα κλινικά σημεία μπορεί να μην είναι συγκεκριμένα και ειδικά , με αποτέλεσμα λανθασμένα να θεωρούμε ότι τα σημεία είναι από διαταραχές που υπάρχουν συχνά στην ηλικία αυτή. Γι? αυτό καλό είναι να έχουμε πάντα στο μυαλό μας την καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς της τρίτης ηλικίας.. 8. Θεραπεία οξείας ΔΚΑ. Όπως ήδη αναφέρθηκε από την εισαγωγή, η οξεία ΔΚΑ χρήζει άμεσης και ειδικής θεραπευτικής αντιμετώπισης που αν δεν εφαρμοστεί κινδυνεύουμε να χάσουμε τον ασθενή μας. Αιμοδυναμικά η οξεία ΔΚΑ περιλαμβάνει :
Ενώ παράλληλα υπάρχει συμφόρηση του φλεβικού συστήματος με οιδήματα, υπόταση και αυξημένες αντιστάσεις στα πνευμονικά τριχοειδή (πνευμονική υπέρταση). Αυτές βασικά είναι και οι καταστάσεις που πρέπει να αντιμετωπίσουμε θεραπευτικά, έχοντας στο νου μας τον ακόλουθο αλγόριθμο και ό,τι γράφεται στον πίνακα. Η πνευμονική αρτηριακή τριχοειδική πίεση ενσφήνωσης (PCWP) και ο τελο-διαστολικός όγκος της δεξιάς κοιλίας (RVEDV) χρησιμοποιούνται ως τα εστιακά σημεία ελέγχου του θεραπευτικού αποτελέσματος.
Πιο αναλυτικά τώρα, μόλις διαγνώσουμε με βεβαιότητα την οξεία δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια (με ό,τι γράφτηκε στις προηγούμενες σελίδες) χορηγούμε κατά πρώτον υγρά για να αυξήσουμε την καρδιακή παροχή. Ο όγκος υγρών, σε μια φυσιολογική δεξιά κοιλία με αυξημένη συσταλτικότητα, θα δημιουργήσει μέγιστη συστολική δύναμη του μυοκαρδίου και θα διατηρήσει την καρδιακή παροχή. Το πόσο θα χορηγήσουμε μας το καθορίζει η CVΡ όπου ανεχόμαστε ακόμη και 20 cm H2O. Εδώ ακριβώς χρειάζεται ειδική προσοχή μην αρχίσουμε και χορηγούμε πρώτα διουρητικά*** για αν ρίξουμε τη CVP στη φυσιολογική της τιμή ~10cm H2O, γιατί θα ρίξουμε την καρδιακή παροχή (CO) και θα οδηγηθούμε σε καρδιογενές shock.  Αν η φόρτωση όγκου δεν επιφέρει τα επιθυμητά αποτελέσματα, τότε συνεχίζουμε με ινότροπα και αγγειοδιασταλτικά των πνευμονικών τριχοειδών [πολλοί ιατροί χορηγούν από την αρχή συνδυαστικά τη φόρτωση όγκου και τα ινότροπα]. Ακόμα και αν υπάρχει ικανοποιητική συστηματική πίεση, χορηγούμε νορ-επινεφρίνη (το γνωστό μας Levofed) για να πραγματοποιηθεί αγγειοσύσπαση στη συστηματική κυκλοφορία και να αυξηθούν οι συστηματικές αντιστάσεις, άρα να αυξηθεί και η πίεση στην αριστερή κοιλία , αφού θα αναγκάζεται να συστέλεται υπό αυξημένο μεταφόρτιο. Με αυτό τον τρόπο βελτιώνεται η διαστολική δυσλειτουργία της ΑΚ λόγω της μετατόπισης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Κατά τη διαστολή των κοιλιών, η Ρ της ΑΚ είναι μεγαλύτερη τώρα λόγω της περιφερικής αγγειοσύσπασης οπότε αντιρροπείται η μετακίνηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Το μειονέκτημα της νορ-επινεφρίνης και των υπολοίπων ινοτρόπων είναι ότι δεν προκαλούν εκλεκτική αγγεισύσπαση μόνο στην περιφέρεια, αλλά και στα πνευμονικά αγγεία με κίνδυνο πνευμονικής υπέρτασης ή επιδείνωση της ήδη υπάρχουσας. Γι?αυτό παράλληλα χορηγούμε Ο2 που προκαλεί σε μεγάλο βαθμό αγγειδιαστολή των πνευμονικών αγγείων ή άλλα εκλεκτικά πνευμονικά αγγειοδιασταλτικά, όπως είναι αμρινόνη (τύπου 3 αναστολέας φωσφοδιεστεράσης), η προσταγλανδίνη Ε1 (PGE1) και το εισπνεόμενο νιτρικό οξείδιο (iNO). Για τα δύο πρώτα υπάρχουν ερωτηματικά ως προς την αποτελεσματικότητά τους και πολλά βρίσκονται ακόμη υπό έρευνα με άλλους ερευνητές να βρίσκουν ότι μειώνεται σημαντικά η πνευμονική φλεβική αντίσταση, αυξάνει ο καρδιακός δείκτης (PGE1) και προωθείται η δεξιά καρδιακή λειτουργία ( αμρινόνη). Για το iNO όμως τα αποτελέσματα των ερευνών είναι θετικότατα. Με το iNO έχουμε ασχοληθεί τα τελευταία 8-10 χρόνια κυρίως και έχει χαρακτηριστεί ως εκλεκτικός αγγειοδιαστολέας των πνευμονικών τριχοειδών. Τέλος από μεγάλες μελέτες σε ασθενείς με οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας έχει βρεθεί μια σχέση δόσης-ανταπόκρισης ανάμεσα σε συγκεκριμένες ώρες χορήγησης οξυγόνου και επιβίωσης των ασθενών αυτών. Τα αποτελέσματα είναι ακόμη καλύτερα σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνια αναπνευστική πάθηση (ΧΑΠ). Το Ο2 μειώνει το βαθμό υποξίας και περιορίζει τα συμπτώματα της δύσπνοιας , έτσι ώστε να πιστεύουν πολλοί ερευνητές ότι 24ωρη χορήγησή του θα επιφέρει ακόμη μεγαλύτερα ποσοστά επιβίωσης και θεραπευτικής ανταπόκρισης γενικότερα. Επανερχόμενοι στη γενικότερη θεραπεία της οξείας δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας πρέπει ακόμη να συμπληρώσουμε ότι πολύ σημαντική είναι η χρήση φαρμάκων για την αντιμετώπιση του αιτίου που οδήγησε στην οξεία αυτή κατάσταση. Για παράδειγμα, αν η αιτία είναι πνευμονική εμβολή απαιτείται και έναρξη θρομβόλυσης, ένω σε έμφραγμα της ΔΚ απαιτείται δομπουταμίνη, νιτρογλυκερίνη, μορφίνη και όλο το θεραπευτικό φάσμα του εμφράγματος. Σε περίπτωση βέβαια αποτυχίας της φαρμακευτικής θεραπείας υπάρχουν και οι βοηθητικές συσκευές όπως:
Από τις 2 πρώτες συσκευές έχουμε αύξηση της Ρα, της καρδιακής παροχής και του όγκου παλμού, ενώ μειώνεται η πίεση του δεξιού κόλπου και ο τελο-διαστολικός όγκος της ΔΚ. Από τις δύο καλύτερα αποτελέσματα έχει η RVAD με βάση τις έρευνες, όμως η PABCP προκάλεσε λιγότερη δυσλειτουργία και βλάβες στο μυοκάρδιο της ΔΚ, αφού στην πρώτη πρέπει να τοποθετηθεί στην κορυφή της ΔΚ. Τέλος η διόρθωση του παρεκτοπισμένου μεσοκοιλιακού διαφράγματος μπορεί να γίνει με το ενδοαορτικό μπαλονάκι-αντλία. Τα διουρητικά τα χορηγούμε με προσοχή ξεκινώντας με 20-40mg φουροσεμίδης συνήθως και αυξάνουμε τη δόση ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς και την αιμοδυναμική του κατάσταση. Εισπνεόμενο νιτρικό οξείδιο (iNO): ? Το ΝΟ παράγεται από το αγγειακό ενδοθήλιο και δρα στους λέιους μύες των αγγείων προκαλώντας αγγειοδιαστολή. ? Επειδή το ΝΟ ταχύτατα καθίσταται ανενεργό από την αίμη -συστατικό της αιμοσφαιρίνης- έχει πάρα πολύ μικρό t1/2 και οι αγγειοδιασταλτικές δράσεις πραγματοποιούνται τοπικά. Αποτελέσματα ερευνών : - Μείωση Ppa: αρτηριακή πνευμονική πίεση - Μείωση μεταφόρτιου ΔΚ (τελο-διαστολικού V) - βελτίωση λειτουργίας ΔΚ & κλάσματος εξώθησης ΔΚ - βελτίωση οξυγόνωσης σε σοβαρές πνευμονικές παθήσεις - Αύξηση Ρα, CO, SV, SvO2 Μείωση PVR - PaO2/ FIO2: ~σταθερό [όπου CO=καρδιακή παροχή , SV= όγκος παλμού , SvO2 = μέση φλεβική συγκέντρωση οξυγόνου και PVR= φλεβική πνευμονική αντίσταση] Το σημαντικό με το iNO είναι ότι όλοι ανεξαιρέτως οι ασθενείς παρουσιάζουν βελτίωση. Το 55% σε μια τελευταία μελέτη (*) παρουσίασε βελτίωση του CO >20% ή της PVR >20%, ενώ οι υπόλοιποι λιγότερο από το 20%, όμως υπήρχαν θετικά αποτελέσματα. Παράλληλα σε ένα ποσοστό ασθενών 24 ώρες μετά τη εισπνοή ΝΟ μειώθηκε η χορήγηση των υπολοίπων φαρμάκων. Από όλες τις μελέτες φάνηκε ότι η εισπνοή του ΝΟ βελτιώνει την κατάσταση του ασθενούς , ενώ η διακοπή του χειροτερεύει την κλινική του εικόνα και τις τιμές του CO, PVR και Pa. [βλέπε σχεδιαγράμματα από σχετική έρευνα] Τέλος υπάρχει και μία κατηγορία ασθενών όπου η εισπνοή ΝΟ δεν βελτίωσε ούτε τη λειτουργία της δεξιάς κοιλίας, ούτε την αρτηριακή οξυγόνωση. Πρόκειται για εκείνους που παρουσιάζουν οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια σε έδαφος χρόνιας αναπνευστικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) ? ως παρόξυνση. Βιβλιογραφία: 1. Angle MR, Molloy DW, Penner B, et al: The cardiopulmonary and renal hemodynamic effects of norepinephrine in canine pulmonary embolism. Chest 95:1333-1337, 1989 2. Baigorri F, Joseph D, Artigas A, et al: Inhaled nitric oxide does not improve cardiac or pulmonary function in patients with an exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 27:2153-2158, 1999 3. Benzing A, Mols G, Beyer U, et al: Large increase in cardiac output in a patient with ARDS and acute right heart failure during inhalation of nitric oxide. Acta Anaesthesiol Scand 41:643-646, 1997 4. Bhorade S, Christenson J, O'Connor M, et al: Response to inhaled nitric oxide in patients with acute right heart syndrome. Am J Respir Crit Care Med 159:571-579, 1999 5. Boldt J, Kling D, Moosdorf R, et al: Influence of acute volume loading on right ventricular function after cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 17:518-522, 1989 6. Borges AC, Gellert K, Dietel M, et al: Acute right-sided heart failure due to hemorrhage into a pericardial cyst. Ann Thorac Surg 63:845-847, 1997 7. Chatterjee K: Heart failure therapy in evolution. Circulation 94:2689-2693, 1996 8. Goldsmith SR, Dick C: Differentiating systolic from diastolic heart failure: pathophysiologic and therapeutic considerations. Am J Med 95:645-655, 1993 9. Goldstein JA: Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog Cardiovasc Dis 40:325-341, 1998 10. Greyson C, Xu Y, Cohen J, et al: Right ventricular dysfunction persists following brief right ventricular pressure overload. Cardiovasc Res 34:281-288, 1997 11. Hines R: Right ventricular function and failure: a review. Yale J Biol Med 64:295-307, 1991 12. Hines RL: Management of acute right ventricular failure. J Card Surg 5:285-287, 1990 13. Hurford WE, Zapol WM: The right ventricle and critical illness: a review of anatomy, physiology, and clinical evaluation of its function. Intensive Care Med 14 Suppl 2:448-457, 1988 14. Isner JM: Right ventricular myocardial infarction. Jama 259:712-718, 1988 15. Jett GK, Picone AL, Clark RE: Circulatory support for right ventricular dysfunction. J Thorac Cardiovasc Surg 94:95-103, 1987 16. Jiang ZY, Costachescu T, Derouin M, et al: Treatment of pulmonary hypertension during surgery with nitric oxide and vasodilators. Can J Anaesth 47:552-555, 2000 17. Koelling TM, Kirmse M, Di Salvo TG, et al: Inhaled nitric oxide improves exercise capacity in patients with severe heart failure and right ventricular dysfunction. Am J Cardiol 81:1494-1497, 1998 18. Levin TN: Acute congestive heart failure. The need for aggressive therapy. Postgrad Med 101:97-100, 103-104, 108-111, 1997 19. Lopez-Sendon J, Lopez de Sa E, Delcan JL: Ischemia right ventricular dysfunction. Cardiovasc Drugs Ther 8 Suppl 2:393-406, 1994 20. Mittmann C, Eschenhagen T, Scholz H: Cellular and molecular aspects of contractile dysfunction in heart failure. Cardiovasc Res 39:267-275, 1998 21. Moncada S, Palmer RM, Higgs EA: Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol Rev 43:109-142, 1991 22. Pierson DJ: Pathophysiology and clinical effects of chronic hypoxia. Respir Care 45:39-51; discussion 51-33, 2000 23. Robotham JL, Takata M, Berman M, et al: Ejection fraction revisited. Anesthesiology 74:172-183, 1991 24. Rossaint R, Slama K, Steudel W, et al: Effects of inhaled nitric oxide on right ventricular function in severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 21:197-203, 1995 25. Rumoroso JR, Montes PM, Garcia JC, et al: [Acute right ventricular insufficiency reversible following anthracycline treatment]. Rev Esp Cardiol 48:205-207, 1995 26. Schenk P, Pernerstorfer T, Mittermayer C, et al: Inhalation of nitric oxide as a life-saving therapy in a patient after pulmonary embolectomy. Br J Anaesth 82:444-447, 1999 27. Tresch DD: Clinical manifestations, diagnostic assessment, and etiology of heart failure in elderly patients. Clin Geriatr Med 16:445-456, 2000 28. Weber KT, Janicki JS, Campbell C, et al: Pathophysiology of acute and chronic cardiac failure. Am J Cardiol 60:3C-9C, 1987 |
|
| Τελευταία ανανέωση ( 07.04.09 ) |
| < Προηγ. | Επόμ. > |
|---|
Σχετικα Θεματα
Copyright 2012 Medtime
